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它们调节前列腺癌细胞增值和迁移的途径却是各
发布时间:2018-10-23 16:42
 
  PCSEAT(左)和 MYU(右)分别在前列腺癌细胞中发挥促进细胞增殖、迁移能力的分子机理。PCSEAT 和 MYU 均可以通过被外泌体包裹的方式运输到细胞外环境,并被相应上受体细胞摄取,进而促进相应受体细胞的增殖和迁移能力。PCSEAT(左)和 MYU(右)分别在前列腺癌细胞中发挥促进细胞增殖、迁移能力的分子机理。PCSEAT 和 MYU 均可以通过被外泌体包裹的方式运输到细胞外环境,并被相应上受体细胞摄取,进而促进相应受体细胞的增殖和迁移能力。
 
  PCSEAT 和 MYU,两种不同途径调节细胞的增值和迁移
 
  虽然PCSEAT 和 MYU 都是潜在的可用于前列腺癌诊断、治疗的生物标志物,但是,它们调节前列腺癌细胞增值和迁移的途径却是各不相同。
 
  先来了解两个癌症恶化过程中非常重要的标志:EZH2 和 c-Myc。
 
  EZH2 是一种能够参与细胞周期调控、细胞增殖、细胞分化和癌症进展的靶基因,在多种恶性肿瘤组织中,都可以看到它的数量显著增多,并且它的数量也与多种癌症的不良预后反应相关。c-Myc 则是一种在细胞生长、分化和程序性细胞死亡中发挥至关重要作用的蛋白质分子,过度或不适当地产生 c-Myc 是多种癌症恶化的标志。
 
  PCSEAT 可以通过竞争结合两种 miRNA(miR-143-3P 和 miR-24-2-5P),正向调控靶基因 EZH2 的数量,进而调控前列腺癌的发生和发展;MYU 则可以竞争结合一种 miRNA(miR-184),进而促使 c-Myc 的数量上升,从而参与调控前列腺癌的发生和发展。
 
  因为 EZH2 广泛参与癌症的发展和进展,一直被认为是癌症的相关治疗靶点。目前,用于前列腺癌治疗的 EZH2 抑制剂已进入临床实验阶段。基于此,研究者揭示:抑制 PCSEAT 可以增强前列腺癌细胞对 EZH2 抑制剂的耐药性,这对临床上 EZH2 抑制剂的应用具有重要的意义。因此,PCSEAT 可以作为临床上检测 EZH2 抑制剂效应的生物标志物。
 
  该研究工作的意义不仅仅在于发现了两种潜在的可用于前列腺癌诊断、治疗的生物标志物,并揭示了其促进肿瘤发生的基因的相关功能,更重要的是,该研究工作第一次揭示了 PCSEAT 的相关作用机制,并验证了 PCSEAT 作为 EZH2 抑制剂的生物标志物以及前列腺癌中外泌体给药的生物标志物的可能性。其应用能显著提高前列腺癌诊断的精准度,降低前列腺癌患者诊治费用。前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤,也是导致癌症患者死亡的主要原因之一,对男性健康危害严重。全世界每年有超过110万的新增前列腺癌患者,有超过25万人因前列腺癌而死亡。
 
  与此同时,虽然我国前列腺癌的发病率远低于西方国家,但由于生活方式西化、人口老龄化等原因,近年来前列腺癌的发病率呈逐年上升的态势。现已成为我国男性第五大常见癌症。
 
  因此,对前列腺癌诊治开展相关研究刻不容缓。
 
  目前临床上检测前列腺癌的方式包括:直肠指诊、前列腺特异性抗原(prostate specific antigen , PSA)在患者血液中的浓度检测、前列腺癌特异性基因表达检测等。
 
  然而,即便是作为目前对前列腺癌检测主要方式的 PSA 筛查,其对于降低前列腺癌致死率的帮助也是微不足道的。同时,该方法并不能确诊恶性前列腺癌,还可能带来因过度诊断和过度治疗造成的精神损伤等生理、心理上的伤害。

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